Long Covid & ME/CFS verstehen

Eine schwere Multisystemerkrankung ohne validierten Diagnose- und Therapiepfad

Die meisten Betroffenen erholen sich vollständig von einer akuten Covid-19-Erkrankung. Doch viele leiden weiterhin unter verschiedenen Beschwerden, für die sich der Sammelbegriff Long Covid durchgesetzt hat. In der schwereren Ausprägung ähneln diese stark der schon länger bekannten Krankheit Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS). Da diese dementsprechend besser erforscht ist und gerade die schwereren Long-Covid-Fälle abdeckt, hier eine kurze Beschreibung aus dem DACH-Konsensus-Statement (Hoffmann et al., 2024, zum Original):

ME/CFS ist eine schwere, chronische Multisystemerkrankung, die je nach Ausprägung zu erheblichen körperlichen und kognitiven Einschränkungen, zum Verlust der Arbeitsfähigkeit bis hin zur Pflegebedürftigkeit einschliesslich künstlicher Ernährung und in sehr schweren Fällen sogar zum Tod führen kann. Es handelt sich um eine Erkrankung, die u. a. das zentrale und das autonome Nervensystem, das Immunsystem, das kardiovaskuläre System — insbesondere Endothelzellen der Gefässe — und die Energiegewinnung in den Mitochondrien betrifft, zusätzlich das Darmmikrobiom wie auch die Perfusion von Muskulatur, Gehirn und anderen Organen. ME/CFS ist in ca. 80 % der Fälle Folge einer Infektion und tritt in der postakuten Phase auf. Studien zufolge ist aufgrund der SARS-CoV-2-Pandemie mindestens mit einer Verdoppelung der Anzahl der Betroffenen zu rechnen.

Auszüge aus der aktuellen Forschung

Die Forschung schreitet zu verschiedenen Krankheitsmechanismen voran

Zur Evidenzlage: Vieles von dem, was auf dieser Seite beschrieben wird, beruht auf Hypothesen, Beobachtungsstudien und Fallserien. Hochwertige randomisierte Studien stehen in weiten Teilen noch aus. Wir arbeiten mit dem besten verfügbaren Wissen und kennzeichnen, wo dieses Wissen an seine Grenzen stösst.

DACH-Konsensus-Statement ME/CFS

Interdisziplinäres, kollaboratives D-A-CH-Konsensus-Statement zur Diagnostik und Behandlung von Myalgischer Enzephalomyelitis / Chronischem Fatigue-Syndrom

Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS) ist eine schwere, chronische Multisystemerkrankung, die je nach Ausprägung zu erheblichen körperlichen und kognitiven Einschränkungen, zum Verlust der Arbeitsfähigkeit bis hin zur Pflegebedürftigkeit einschliesslich künstlicher Ernährung und in sehr schweren Fällen sogar zum Tod führen kann. Das Ziel dieses D-A-CH-Konsensusstatements ist es, 1) den aktuellen Wissensstand zu ME/CFS zusammenzufassen, 2) in der Diagnostik die kanadischen Konsensuskriterien (CCC) als klinische Kriterien mit Fokus auf das Leitsymptom post-exertionelle Malaise (PEM) hervorzuheben und 3) vor allem im Hinblick auf Diagnostik und Therapie einen Überblick über aktuelle Optionen und mögliche zukünftige Entwicklungen aufzuzeigen. Das D-A-CH-Konsensusstatement soll Ärzt:innen, Therapeut:innen und Gutachter:innen dabei unterstützen, Patient:innen mit Verdacht auf ME/CFS mittels adäquater Anamnese und klinisch-physikalischen Untersuchungen sowie der empfohlenen klinischen CCC zu diagnostizieren und dabei die präsentierten Fragebögen sowie die weiteren Untersuchungsmethoden zu nutzen. Der Überblick über die zwei Säulen der Therapie bei ME/CFS — Pacing und die symptomlindernden Therapieoptionen — soll nicht nur Ärzt:innen und Therapeut:innen zur Orientierung dienen, sondern auch Entscheidungsträger:innen aus Gesundheitspolitik und Versicherungen darin unterstützen, welche Therapieoptionen bereits zu diesem Zeitpunkt bei der Indikation „ME/CFS" erstattbar sein sollten.

Hoffmann et al., 2024 · doi.org/10.1007/s00508-024-02372-y

Praxisleitfaden ME/CFS

Praxisleitfaden Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS)

Dieser Leitfaden ist für die allgemeinmedizinische Praxis gedacht und behandelt: a) ME/CFS nach allen Auslösern inklusive SARS-CoV-2-Infektion; b) ME/CFS-ähnliche Verläufe eines Long- oder Post-COVID-Syndroms.

Renz-Polster et al., 2025 · praxisleitfaden.mecfs.de

Post-COVID und ME/CFS — Entwicklung kurativer Therapien

Fighting Post-COVID and ME/CFS — development of curative therapies

Die Folgeerscheinungen von COVID-19 umfassen ein breites Spektrum an Symptomen, die unter dem Sammelbegriff Post-COVID-19-Syndrom (PCS) zusammengefasst werden. Als mögliche Mechanismen wurden Immundysregulation, Autoimmunität, endotheliale Dysfunktion, Viruspersistenz und Virusreaktivierung identifiziert. Die Ausprägung der Biomarker ist jedoch heterogen, und es ist bisher unklar, ob sie unterschiedliche klinische Subgruppen von PCS abgrenzen. Es besteht eine Überlappung der Symptome und Pathomechanismen von PCS mit der postinfektiösen Myalgischen Enzephalomyelitis / Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS). Weder für ME/CFS noch für PCS stehen kurative Therapien zur Verfügung. Die bislang identifizierten Mechanismen liefern Angriffspunkte für therapeutische Interventionen. Um die Entwicklung von Therapien zu beschleunigen, schlagen die Autoren vor, Medikamente, die auf unterschiedliche Mechanismen zielen, in klinischen Studiennetzwerken auf Basis harmonisierter Diagnose- und Endpunktkriterien zu untersuchen und die Patient:innen anhand eines umfassenden klinischen Profilings mit diagnostischer und Biomarker-Phänotypisierung in Subgruppen einzuteilen. (Übersetzung des Originals)

Scheibenbogen et al., 2023 · doi.org/10.3389/fmed.2023.1194754

Long COVID: zentrale Befunde, Mechanismen und Empfehlungen

Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations

Long COVID ist eine häufig stark beeinträchtigende Erkrankung, die nach mindestens 10 % aller SARS-CoV-2-Infektionen auftritt. Mehr als 200 Symptome mit Auswirkungen auf mehrere Organsysteme wurden identifiziert. Weltweit sind Schätzungen zufolge mindestens 65 Millionen Menschen betroffen, mit täglich wachsender Fallzahl. Die biomedizinische Forschung hat erhebliche Fortschritte bei der Identifikation verschiedener pathophysiologischer Veränderungen und Risikofaktoren sowie bei der Charakterisierung der Erkrankung erzielt; Parallelen zu anderen postviralen Erkrankungen wie ME/CFS und dem posturalen Tachykardiesyndrom haben die Grundlage für weitere Forschung gelegt. In dieser Übersichtsarbeit werden der aktuelle Forschungsstand, wesentliche Befunde, die Überlappung mit anderen Erkrankungen, der variable Symptombeginn, Long COVID bei Kindern sowie die Rolle von Impfungen beleuchtet. Obwohl diese Erkenntnisse für das Verständnis zentral sind, reichen die heutigen diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten nicht aus; klinische Studien, die die führenden Hypothesen adressieren, müssen priorisiert werden. Künftige Studien müssen darüber hinaus Verzerrungen und methodische Probleme bei SARS-CoV-2-Tests berücksichtigen, auf der Erforschung postinfektiöser Erkrankungen aufbauen, marginalisierte Bevölkerungsgruppen einschliessen und Betroffene substantiell in den Forschungsprozess einbeziehen. (Übersetzung des Originals)

Davis et al., 2023 · doi.org/10.1038/s41579-022-00846-2

Mechanismen von Long COVID und Wege zur Therapie

Mechanisms of long COVID and the path toward therapeutics

Long COVID — eine Form der postakuten Folgen einer SARS-CoV-2-Infektion (PASC), charakterisiert durch medizinisch ungeklärte Symptome nach Infektion — ist eine neu anerkannte, infektionsassoziierte chronische Erkrankung, die bei einem Teil der Betroffenen zu Behinderung führt. Erhebliche Fortschritte wurden bei der Charakterisierung ihrer Epidemiologie, Biologie und Pathophysiologie erzielt. Dennoch existiert für die zig Millionen Betroffenen keine Heilung, und das Engagement der Industrie in der Therapieentwicklung ist bislang begrenzt. Die Autoren beleuchten den aktuellen Stand des Wissens zur Biologie und Pathophysiologie von Long COVID und zeigen auf, wie die vorgeschlagenen Mechanismen die Physiologie des Syndroms erklären und einen Rahmen für eine breit angelegte experimentelle Medizin und Studienagenda liefern. Fortschritte bei der Prävention und Heilung von Long COVID und vergleichbaren infektionsassoziierten Erkrankungen werden tiefgreifende und nachhaltige Investitionen von Geldgebern und Industrie erfordern. (Übersetzung des Originals)

Peluso & Deeks, 2024 · doi.org/10.1016/j.cell.2024.07.054

Post-akute Folgen im historischen Kontext

The lingering shadow of epidemics: post-acute sequelae across history

Die SARS-CoV-2-Pandemie hat das weltweite Interesse an postakuten Infektionssyndromen (PAIS) geweckt — Millionen sind von postakuten Folgen einer COVID-19-Infektion (PASC bzw. Long COVID) betroffen. Während Long COVID ein neu definiertes Krankheitsbild ist, sind PAIS seit über einem Jahrhundert nach epidemischen Infektionen beschrieben. Zahlreiche Erreger — darunter Influenza, Epstein-Barr-Virus und Borrelia burgdorferi — können persistente, bisher schlecht verstandene Symptome auslösen. Chronische Erkrankungen wie ME/CFS werden seit Langem mit infektiösen Auslösern in Verbindung gebracht. Diese wiederkehrende Assoziation verdeutlicht kritische Wissenslücken und unterstreicht die Notwendigkeit systematischer Untersuchungen. Anders als bei früheren Pandemien stehen heute fortschrittliche Technologien und analytische Werkzeuge zur Verfügung, um diese Lücken zu schliessen. Die Charakterisierung der Biologie von Long COVID könnte weitreichende Einblicke in Wirt-Pathogen-Interaktionen und Mechanismen chronischer Erkrankungen liefern. (Übersetzung des Originals)

Miller et al., 2026 · doi.org/10.1016/j.it.2025.10.010

Verständnis der post-exertionellen Malaise (PEM)

Towards an understanding of physical activity-induced post-exertional malaise: Insights into microvascular alterations and immunometabolic interactions in post-COVID condition and ME/CFS

Bei körperlicher Aktivität zeigen Betroffene eine reduzierte systemische Sauerstoffextraktion und verminderte Kapazität der oxidativen Phosphorylierung. Zunehmende Evidenz legt nahe, dass diese durch Dysfunktionen der mitochondrialen Leistungsfähigkeit und der Mikrozirkulation vermittelt werden, die wiederum durch eine latente Immunaktivierung aufrechterhalten werden und in der Summe die periphere Bioenergetik beeinträchtigen. Unter Belastung verschärfen sich die Defizite in Gewebeperfusion und Sauerstoffverwertung, was zu einer Belastungsintoleranz führt — häufig begleitet von Tachykardie, Dyspnoe und frühem Aktivitätsabbruch — und nachgeordnete metabolische Effekte nach sich zieht. Die Akkumulation von Molekülen wie Laktat, reaktiven Sauerstoffspezies oder Prostaglandinen kann lokale und systemische Immunaktivierung auslösen. Die dadurch verstärkte bioenergetische Inflexibilität, muskuläre Ionenstörungen und die Modulation zentralnervöser Funktionen können bestehende Pathologien und Symptome weiter verschlechtern. (Übersetzung des Originals)

Haunhorst et al., 2024 · doi.org/10.1007/s15010-024-02386-8

SARS-CoV-2-Reservoir bei Long Covid

SARS-CoV-2 reservoir in post-acute sequelae of COVID-19 (PASC)

Millionen Menschen leiden an Long COVID bzw. an postakuten Folgen von COVID-19 (PASC). Mehrere biologische Faktoren haben sich als mögliche Treiber der PASC-Pathologie herauskristallisiert. Bei manchen Betroffenen wird das Coronavirus SARS-CoV-2 nach der akuten Infektion nicht vollständig eliminiert. Stattdessen persistieren replizierendes Virus und/oder virale RNA — potenziell translationsfähig zur Produktion viraler Proteine — in Geweben als „Reservoir". Dieses Reservoir könnte die Immunantwort des Wirts modulieren oder virale Proteine in den Kreislauf abgeben. In dieser Übersicht werden Studien zusammengefasst, in denen SARS-CoV-2-RNA/-Protein oder entsprechende Immunantworten in PASC-Proben nachgewiesen wurden. Die Autoren skizzieren Mechanismen, über die ein SARS-CoV-2-Reservoir zur PASC-Pathologie beitragen könnte — darunter Gerinnung, Mikrobiom und neuroimmunologische Veränderungen — und identifizieren Forschungsprioritäten, um klinische Studien mit Antivirenmitteln oder anderen Therapeutika, die das Reservoir eliminieren könnten, zu beschleunigen. (Übersetzung des Originals)

Proal et al., 2023 · doi.org/10.1038/s41590-023-01601-2

Das SARS-CoV-2-Reservoir gezielt adressieren

Targeting the SARS-CoV-2 reservoir in Long COVID

Für das Post-COVID-19-Syndrom (Long COVID) — einen beeinträchtigenden Krankheitszustand nach SARS-CoV-2-Infektion mit geschätzt zig Millionen Betroffenen — existieren keine zugelassenen Therapien. Eine wachsende Zahl von Befunden belegt, dass SARS-CoV-2 bei einem Teil der Betroffenen Monate bis Jahre nach der COVID-19-Infektion persistiert und dieses Reservoir potenziell Symptome oder Folgeerscheinungen antreibt. Klinische Studien, die auf persistierendes SARS-CoV-2 zielen, sind daher dringend erforderlich; mehrere Studien mit antiviralen Wirkstoffen oder monoklonalen Antikörpern laufen bereits. Da die Mechanismen der SARS-CoV-2-Persistenz noch nicht vollständig verstanden sind, erfordern solche Studien sorgfältige Überlegungen zu Wirkmechanismus der Prüfsubstanzen, Patientenselektion, Therapiedauer, Standardisierung reservoirbezogener Biomarker, optimalen Endpunkten und möglichen Kombinationsansätzen. Da einzelne Patientensubgruppen unterschiedlich auf Interventionen oder Kombinationen ansprechen können, sind Post-hoc-Analysen entscheidend. Die Autoren skizzieren diese und weitere zentrale Überlegungen, um Design, Durchführung und Interpretation von Studien in diesem rasch wachsenden Feld zu unterstützen. Die Empfehlungen beziehen Erkenntnisse aus Studien zum HIV-Reservoir, zu Hepatitis C und anderen RNA-Viren sowie aus der Präzisionsonkologie ein, die ähnlichen methodischen Herausforderungen gegenüberstehen. (Übersetzung des Originals)

Proal et al., 2025 · doi.org/10.1016/S1473-3099(24)00769-2

Anhaltende Komplement-Dysregulation mit Zeichen einer Thrombo-Inflammation

Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid

Long COVID ist eine beeinträchtigende Erkrankung mit bislang unbekannter Ätiologie. Die Autoren führten multimodale Proteomik-Analysen an Blutserum von COVID-19-Patient:innen durch, die bis zu 12 Monate nach bestätigter SARS-CoV-2-Infektion nachverfolgt wurden. Die Analyse von über 6 500 Proteinen in 268 longitudinalen Proben zeigte bei Long-COVID-Betroffenen eine dysregulierte Aktivierung des Komplementsystems — eines zentralen Mechanismus der angeborenen Immunabwehr und Homöostase. Aktives Long COVID war durch eine Dysregulation des terminalen Komplementsystems und eine anhaltende Aktivierung des alternativen und klassischen Komplementwegs gekennzeichnet; letztere ging mit erhöhten Antikörpertitern gegen verschiedene Herpesviren einher, die diesen Weg möglicherweise stimulieren. Zudem waren Marker für Hämolyse, Gewebeschädigung, Thrombozytenaktivierung und Monozyten-Thrombozyten-Aggregate bei Long COVID erhöht. Machine-Learning-Analysen bestätigten Komplement- und thrombo-inflammatorische Proteine als wichtigste Biomarker und begründen eine diagnostische und therapeutische Untersuchung dieser Systeme. (Übersetzung des Originals)

Cervia-Hasler et al., 2024 · doi.org/10.1126/science.adg7942

Dysregulierte Autoantikörper korrelieren mit Symptomschwere

Dysregulated autoantibodies targeting vaso- and immunoregulatory receptors in Post COVID Syndrome correlate with symptom severity

Die meisten Patient:innen mit Post-COVID-Syndrom (PCS) zeigen eine Vielzahl an Symptomen ohne eindeutigen Hinweis auf eine Organdysfunktion. Ein Teil von ihnen erfüllt die Diagnosekriterien für ME/CFS. Der Schweregrad der ME/CFS-Symptomatik korreliert mit den Spiegeln natürlicher regulatorischer Autoantikörper (AAB) gegen mehrere G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR). In dieser explorativen Studie wurden die Serumspiegel von AAB gegen vaso- und immunregulatorische Rezeptoren — überwiegend GPCRs — bei 80 PCS-Patient:innen nach leichter bis moderater COVID-19-Infektion analysiert; 40 davon erfüllten die ME/CFS-Kriterien. Als Kontrollen dienten gesunde seronegative (n=38) und asymptomatische Post-COVID-19-Kontrollen (n=40). Bei PCS fanden sich im Vergleich zu mindestens einer Kontrollgruppe niedrigere Spiegel verschiedener AAB sowie veränderte Korrelationen zwischen den AAB. Eine Random-Forest-Klassifikation identifizierte AAB gegen ADRB2, STAB1 und ADRA2A als stärkste Klassifikatoren der Post-COVID-Verläufe. Mehrere AAB korrelierten mit dem Schweregrad der Symptome. Bemerkenswerterweise war der Schweregrad von Fatigue und vasomotorischen Symptomen bei PCS/ME/CFS-Patient:innen mit ADRB2-AAB-Spiegeln assoziiert. Die Studie belegt eine Dysregulation der AAB gegen verschiedene Rezeptoren des autonomen Nervensystems sowie der Vaso- und Immunregulation und deren Korrelation mit dem Schweregrad der Symptome — ein Hinweis auf ihre Rolle in der Pathogenese von PCS. (Übersetzung des Originals)

Sotzny et al., 2022 · doi.org/10.3389/fimmu.2022.981532

GPCR-Autoantikörper korrelieren mit der Symptomschwere bei ME/CFS

Autoantibodies to Vasoregulative G-Protein-Coupled Receptors Correlate with Symptom Severity, Autonomic Dysfunction and Disability in ME/CFS

ME/CFS ist eine erworbene, komplexe Erkrankung, deren Leitsymptome Fatigue, post-exertionelle Malaise (PEM), kognitive Beeinträchtigungen, Schmerzen und autonome Dysfunktion umfassen. Bei der Mehrheit der Betroffenen wird ME/CFS durch eine Infektion ausgelöst. Erste Hinweise auf eine Rolle natürlicher regulatorischer Autoantikörper (AAB) gegen beta-adrenerge (AdR) und muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (M-AChR) bei ME/CFS stammen aus wenigen Studien. Methoden: Mittels ELISA wurde die Korrelation zwischen Symptomschwere und AAB-Spiegeln gegen vasoregulatorische AdR, AChR, Endothelin-1-Rezeptoren Typ A und B (ETA/B) und den Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor (AT1) in einer Berliner ME/CFS-Kohorte (n = 116) analysiert. Schweregrad der Erkrankung, Symptome und autonome Dysfunktion wurden fragebogenbasiert erfasst. Ergebnisse: Bei Patient:innen mit infektionsgetriggerter Erkrankung korrelierten die Spiegel der meisten AAB signifikant mit den Leitsymptomen Fatigue und Muskelschmerz. Die Schwere der kognitiven Beeinträchtigung korrelierte mit AT1-R- und ETA-R-AAB, die Schwere gastrointestinaler Beschwerden mit alpha1/2-AdR-AAB. Bei nicht-infektionsgetriggertem ME/CFS zeigten sich hingegen weniger und andere Korrelationen. Schlussfolgerung: Die Korrelationen spezifischer AAB gegen GPCR mit Symptomen stützen eine Rolle dieser AAB bzw. der entsprechenden Rezeptorwege in der Pathogenese. (Übersetzung des Originals)

Freitag et al., 2021 · doi.org/10.3390/jcm10163675

Amyloide Fibrin-Mikrothromben bei Long Covid

A central role for amyloid fibrin microclots in long COVID/PASC: origins and therapeutic implications

Post-akute Folgen von COVID (PASC), meist als „Long COVID" bezeichnet, sind eine relativ häufige Folge einer SARS-CoV-2-Infektion, bei der Symptome wie Atemnot, Fatigue, „Brain Fog", Gewebeschädigung, Entzündung und Koagulopathien (Störungen des Gerinnungssystems) lange nach der initialen Infektion persistieren. Das Syndrom weist Ähnlichkeiten zu anderen postviralen Syndromen und zu ME/CFS auf. Viele regulatorische Gesundheitsbehörden erkennen es nach wie vor nicht als eigenständige Krankheit an und führen es unter dem Oberbegriff „COVID", obwohl sich die Demografie deutlich von jener der akuten COVID-19-Erkrankung unterscheidet. Vor einigen Jahren entdeckten die Autoren, dass Fibrinogen im Blut zu einer anomalen „amyloiden" Fibrin-Form gerinnen kann, die — wie andere β-Strang-reiche Amyloide und Prionen — relativ resistent gegenüber proteolytischem Abbau (Fibrinolyse) ist. Besonders ausgeprägt im plättchenarmen Plasma (PPP) von Long-COVID-Betroffenen finden sich in der Folge umfangreiche Fibrin-Amyloid-Mikrothromben, die persistieren, weitere Proteine einschliessen und zur Bildung verschiedener Autoantikörper beitragen können. Diese Mikrothromben lassen sich im PPP mit der Farbe Thioflavin T und einem einfachen Fluoreszenzmikroskop relativ einfach messen. Obwohl Long COVID ein vielfältiges Symptomspektrum zeigt, argumentieren die Autoren, dass die Fähigkeit dieser Fibrin-Amyloid-Mikrothromben („Fibrinaloide"), Kapillaren zu verstopfen und damit den Durchtritt roter Blutkörperchen und den O₂-Austausch zu limitieren, einen Grossteil der Symptome erklären kann. Konsistent dazu wurde in einem vorläufigen Bericht gezeigt, dass eine geeignete, eng überwachte „Triple"-Antikoagulationstherapie, die zur Entfernung der Mikrothromben führt, auch die übrigen Symptome beseitigt. Fibrin-Amyloid-Mikrothromben stellen damit einen neuartigen und potenziell bedeutsamen Angriffspunkt für Verständnis und Behandlung von Long COVID und verwandten Erkrankungen dar. (Übersetzung des Originals)

Kell, Laubscher & Pretorius, 2022 · doi.org/10.1042/BCJ20220016

Fibrin-Amyloid-Mikrothromben und Thrombozytenpathologie

Prevalence of symptoms, comorbidities, fibrin amyloid microclots and platelet pathology in individuals with Long COVID/PASC

Fibrin(ogen)-Amyloid-Mikrothromben und eine Thrombozyten-Hyperaktivierung — ursprünglich in südafrikanischen COVID-19- und Long-COVID/PASC-Patient:innen beschrieben — könnten eine geeignete Zielstruktur für die klinische Behandlung von Long-COVID-Symptomen darstellen. Zur systematischen Erfassung wurde ein Long-COVID/PASC-Register aufgebaut, über das Betroffene Symptome und vorbestehende Komorbiditäten melden können. Als wichtigste Komorbiditäten ergaben sich Hypertonie, Hypercholesterinämie, kardiovaskuläre Erkrankungen und Typ-2-Diabetes mellitus. Geschlechterverteilung (70 % Frauen) und die häufigsten gemeldeten Long-COVID/PASC-Symptome (Fatigue, Brain Fog, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Atemnot, Gelenk- und Muskelschmerzen) entsprachen anderen veröffentlichten Kohorten. Die Mikrothromben- und Thrombozytenpathologie war mit persistierenden Long-COVID/PASC-Symptomen nach der akuten COVID-19-Erkrankung assoziiert. Fibrin-Amyloid-Mikrothromben, die Kapillaren blockieren und damit den O₂-Transport ins Gewebe behindern, liefern — zusammen mit der Thrombozyten-Hyperaktivierung — eine plausible Erklärung für die Symptomatik von Long COVID/PASC. Die Behebung und Reversion dieser zugrunde liegenden Endotheliopathien stellt eine wichtige Behandlungsoption dar, die dringend kontrollierte klinische Studien erfordert. Die Autoren schlagen ein einfaches Bewertungssystem für Thrombozyten- und Gerinnungspathologie vor. (Übersetzung des Originals)

Pretorius et al., 2022 · doi.org/10.1186/s12933-022-01579-5

Mikrothromben und neutrophile extrazelluläre Fallen (NETs)

Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients

Die Persistenz vaskulär-thrombotischer Komplikationen wird als möglicher Mitverursacher des Long-COVID-Syndroms (LC) diskutiert. Da jüngst sowohl erhöhte Spiegel heterogener Fibrin(ogen)-Amyloidpartikel (Mikrothromben) als auch erhöhte Spiegel neutrophiler extrazellulärer Fallen (NETs) — beide eng mit Thrombo-Inflammation verknüpft — separat bei LC dokumentiert wurden, untersucht diese Arbeit den Zusammenhang beider. NETs-Marker (Myeloperoxidase, neutrophile Elastase und zirkulierende DNA) waren quantitativ und strukturell mit Grösse und Anzahl der Mikrothromben bei LC-Patient:innen assoziiert; die Marker zeigten sowohl einzeln als auch in Kombination eine starke diagnostische Performance. NETs könnten damit ein Bestandteil zirkulierender Mikrothromben sein. Die Autoren vermuten, dass eine verstärkte NET-Bildung die Stabilisierung der Mikrothromben in der Zirkulation fördert und so potenziell schädliche Effekte hervorruft, die kausal zum LC-Syndrom beitragen. (Übersetzung des Originals)

Thierry et al., 2025 · doi.org/10.1002/jmv.70613

Thrombozyten und Mikrothromben bei ME/CFS

The Occurrence of Hyperactivated Platelets and Fibrinaloid Microclots in ME/CFS

Die Autoren haben zuvor gezeigt, dass plättchenarmes Plasma (PPP) von Long-COVID/PASC-Betroffenen durch einen hyperkoagulablen Zustand gekennzeichnet ist und hyperaktivierte Thrombozyten sowie eine erhebliche Anzahl bereits geformter Fibrin(ogen)- bzw. Fibrinaloid-Mikrothromben enthält. Aufgrund der weitgehenden Überlappung von Symptomen und Ätiologie zwischen Long COVID/PASC und ME/CFS wurde untersucht, ob die bei Long COVID/PASC dokumentierten Gerinnungsauffälligkeiten — Hyperkoagulabilität, Thrombozyten-Hyperaktivierung und Fibrinaloid-Mikrothromben — auch bei ME/CFS-Betroffenen und alters- und geschlechts-gematchten gesunden Kontrollen vorliegen. ME/CFS-Proben zeigten in der Thromboelastographie von Vollblut und PPP eine signifikante Hyperkoagulabilität. Die Fläche der Fibrinaloid-Mikrothromben im unbehandelten PPP war bei ME/CFS-Patient:innen in der Regel mehr als zehnfach grösser als bei gesunden Kontrollen; ein vergleichbarer Unterschied ergab sich nach Thrombin-Behandlung. Mittels fluoreszenzmarkiertem PAC-1 (erkennt Glykoprotein IIb/IIIa) und CD62P (bindet P-Selectin) wurde eine Hyperaktivierung der Thrombozyten in ME/CFS-Hämatokritproben beobachtet. In einem quantitativen Bewertungssystem erreichten ME/CFS-Thrombozyten einen mittleren Spreading-Score von 2,72 ± 1,24 gegenüber 1,00 bei gesunden Kontrollen (Aktivierung mit Pseudopodienbildung). ME/CFS geht damit mit substantiellen und messbaren Veränderungen der Gerinnbarkeit, der Thrombozytenaktivierung und der Bildung von Fibrinaloid-Mikrothromben einher. Die Mikrothromben-Last ist jedoch geringer als zuvor bei Long COVID/PASC beobachtet. Insbesondere Fibrinaloid-Mikrothromben könnten viele ME/CFS-Symptome (etwa Fatigue) über die zeitweise Blockade von Mikrokapillaren und daraus resultierende Ischämie erklären; zusätzlich könnten sie das Endothel schädigen. Die Entdeckung dieser Biomarker ist eine wichtige Entwicklung in der ME/CFS-Forschung und weist auf mögliche Therapiestrategien mit bekannten Wirkstoffen und/oder Nahrungsergänzungsmitteln hin, die auf systemische Gefässpathologie und endotheliale Entzündung abzielen. (Übersetzung des Originals)

Nunes et al., 2022 · doi.org/10.3390/ph15080931

Fibrin treibt Thrombo-Inflammation und Neuropathologie

Fibrin drives thromboinflammation and neuropathology in COVID-19

Lebensbedrohliche thrombotische Ereignisse und neurologische Symptome sind bei COVID-19 häufig und persistieren bei Long COVID. Trotz klinischer Evidenz bleiben die zugrunde liegenden Mechanismen der Koagulopathie und deren Folgen für Entzündung und Neuropathologie unzureichend verstanden; die Behandlungsoptionen sind limitiert. Fibrinogen — der zentrale strukturelle Bestandteil von Blutgerinnseln — ist in Lunge und Gehirn von COVID-19-Patient:innen reichlich abgelagert, korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung und dient als prädiktiver Biomarker für kognitive Defizite nach COVID-19. Die Autoren zeigen, dass Fibrin an das SARS-CoV-2-Spike-Protein bindet und proinflammatorische Gerinnsel bildet, die systemische Thrombo-Inflammation und Neuropathologie bei COVID-19 antreiben. Fibrin — über seine inflammatorische Domäne wirkend — ist für oxidativen Stress und Makrophagenaktivierung in der Lunge nach SARS-CoV-2-Infektion erforderlich, während es natürliche Killerzellen unterdrückt. Fibrin fördert Neuroinflammation und neuronalen Verlust nach Infektion sowie die Aktivierung der angeborenen Immunantwort in Gehirn und Lunge — unabhängig von einer aktiven Infektion. Ein monoklonaler Antikörper gegen die inflammatorische Fibrin-Domäne schützt vor Mikroglia-Aktivierung und neuronaler Schädigung sowie vor Thrombo-Inflammation in der Lunge nach Infektion. Eine fibrinzielgerichtete Immuntherapie könnte damit für Patient:innen mit akutem COVID-19 und Long COVID eine therapeutische Option darstellen. (Übersetzung des Originals)

Ryu et al., 2024 · doi.org/10.1038/s41586-024-07873-4

Klinische Besserung nach therapeutischer Apherese

Clinical improvement of Long-COVID is associated with reduction in autoantibodies, lipids, and inflammation following therapeutic apheresis

Im Nachgang der COVID-19-Pandemie zeichnet sich eine beispiellose Welle postinfektiöser Komplikationen ab. Am prominentesten berichten Millionen Long-COVID-Betroffener über chronische Erschöpfung und schwere post-exertionelle Malaise. Die therapeutische Apherese wird als wirksame Behandlungsoption zur Linderung und Abschwächung der Symptome in dieser Patientengruppe diskutiert. Über die zugrunde liegenden Mechanismen und die mit dem Therapieerfolg korrelierenden Biomarker ist jedoch wenig bekannt. In verschiedenen Kohorten von Long-COVID-Patient:innen wurden spezifische Biomarker vor und nach therapeutischer Apherese analysiert. Bei Patient:innen, die nach zwei Apherese-Zyklen eine signifikante Verbesserung berichteten, zeigte sich eine signifikante Reduktion der Neurotransmitter-Autoantikörper, der Lipide und der Entzündungsmarker. Darüber hinaus wurde eine 70-prozentige Reduktion des Fibrinogens beobachtet; in der Dunkelfeldmikroskopie waren nach der Apherese die Geldrollenbildung der Erythrozyten und Fibrinfasern weitgehend verschwunden. Dies ist die erste Studie, die in dieser Patientengruppe ein Muster spezifischer Biomarker in Korrelation mit den klinischen Symptomen zeigt. Sie kann damit die Grundlage für ein objektiveres Monitoring und einen klinischen Score zur Behandlung von Long COVID und weiteren postinfektiösen Syndromen bilden. (Übersetzung des Originals)

Achleitner et al., 2023 · doi.org/10.1038/s41380-023-02084-1

Hyperbare Sauerstofftherapie — Kurzzeit-Effekte

Hyperbaric oxygen therapy improves neurocognitive functions and symptoms of post-COVID condition: randomized controlled trial

Das Post-COVID-19-Syndrom umfasst ein Spektrum persistierender körperlicher, neurokognitiver und neuropsychologischer Symptome nach SARS-CoV-2-Infektion. Zugrunde liegen können direkte virusbedingte Gewebeschäden im Gehirn oder indirekte Mechanismen wie Neuroinflammation und Hyperkoagulabilität. Diese randomisierte, sham-kontrollierte Doppelblindstudie evaluierte den Effekt der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) bei Post-COVID-19-Patient:innen mit persistierenden Symptomen seit mindestens drei Monaten nach bestätigter Infektion. 73 Patient:innen wurden randomisiert und erhielten täglich 40 Sitzungen HBOT (n=37) oder Sham (n=36). Follow-up-Assessments erfolgten zu Baseline und 1–3 Wochen nach der letzten Sitzung. Nach HBOT zeigte sich eine signifikante Gruppe-×-Zeit-Interaktion für globale kognitive Funktion, Aufmerksamkeit und exekutive Funktion (d=0,495, p=0,038; d=0,477, p=0,04; d=0,463, p=0,05). Signifikante Verbesserungen wurden ausserdem für Energie (d=0,522, p=0,029), Schlaf (d=−0,48, p=0,042), psychiatrische Symptome (d=0,636, p=0,008) und Schmerzinterferenz (d=0,737, p=0,001) dokumentiert. Die klinischen Ergebnisse gingen mit signifikanten Verbesserungen der zerebralen Perfusion im MRT und mikrostrukturellen Veränderungen im Gyrus supramarginalis, im linken supplementär-motorischen Areal, in der rechten Insula, im linken Gyrus praecentralis, im rechten Gyrus frontalis medius und der Corona radiata superior einher. HBOT kann damit Neuroplastizität induzieren und kognitive, psychiatrische, Fatigue-, Schlaf- und Schmerzsymptome bei Post-COVID-19 verbessern. Der Effekt könnte auf erhöhter zerebraler Perfusion und Neuroplastizität in Regionen beruhen, die mit kognitiven und emotionalen Funktionen verknüpft sind. (Übersetzung des Originals)

Zilberman-Itskovich et al., 2022 · doi.org/10.1038/s41598-022-15565-0

Hyperbare Sauerstofftherapie — Langzeit-Effekte

Long term outcomes of hyperbaric oxygen therapy in post covid condition: longitudinal follow-up of a randomized controlled trial

In einer vorangegangenen randomisierten kontrollierten Studie wurden signifikante Verbesserungen kognitiver, psychiatrischer, Fatigue-, Schlaf- und Schmerzsymptome bei Long-COVID-Patient:innen nach hyperbarer Sauerstofftherapie (HBOT) dokumentiert. Ziel der vorliegenden Studie war die Untersuchung der anhaltenden Effekte über einen Zeitraum von einem Jahr. Die longitudinale Langzeit-Nachbeobachtung umfasste 31 Patient:innen mit berichteten kognitiven Symptomen nach COVID-19, die 40 tägliche HBOT-Sitzungen absolviert hatten. Die Nachbeobachtung erfolgte mehr als ein Jahr (486 ± 73 Tage) nach der letzten HBOT-Sitzung. Die Lebensqualität (erfasst mit dem SF-36-Fragebogen) zeigte im Langzeitverlauf eine ähnliche Grössenordnung der Verbesserung wie in den Kurzzeiteffekten — über die meisten Dimensionen hinweg. Bei der Schlafqualität bestanden Verbesserungen im Gesamtscore und in fünf Subdomänen mit moderaten Effektstärken, die vom Kurzzeit- zum Langzeitverlauf erhalten blieben (ES1 = 0,47–0,79). Für neuropsychiatrische Symptome (BSI-18) zeigte die Kurzzeiterhebung nach HBOT eine grosse Effektstärke, die im Langzeitverlauf fortbestand. Sowohl Schmerzstärke (ES1 = 0,69) als auch Schmerzinterferenz (ES1 = 0,83) verbesserten sich im Kurzzeitverlauf signifikant und blieben langfristig stabil. HBOT kann damit Lebensqualität, Schlafqualität sowie psychiatrische und Schmerzsymptome bei Long COVID verbessern — und die klinischen Effekte bestehen auch ein Jahr nach der letzten Sitzung fort. (Übersetzung des Originals)

Hadanny et al., 2024 · doi.org/10.1038/s41598-024-53091-3

Immunadsorption bei ME/CFS — prospektive Kohortenstudie

Efficacy of repeated immunoadsorption in patients with post-COVID ME/CFS and elevated β2-adrenergic receptor autoantibodies: a prospective cohort study

Hintergrund: Seit der Pandemie ist SARS-CoV-2 der häufigste Auslöser von ME/CFS. Hinweise sprechen dafür, dass Autoimmunität eine wichtige pathophysiologische Rolle spielt. Die Autoren evaluierten die Wirksamkeit der Immunadsorption (IA) bei Post-COVID-ME/CFS-Patient:innen. Methoden: In diese Prä-Post-Studie wurden zwischen Oktober 2022 und Oktober 2023 20 Post-COVID-ME/CFS-Patient:innen mit erhöhten β2-adrenergen Autoantikörpern (β2-AR-AB) eingeschlossen. Die mediane Krankheitsdauer betrug 22 Monate (IQR: 15–31). Die Behandlung umfasste fünf Immunadsorptions-Sitzungen an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Sieben Patient:innen waren männlich, dreizehn weiblich; medianes Alter: 40 Jahre (IQR: 36–51). Primärer Endpunkt war die Veränderung der Dimension „Körperliche Funktionsfähigkeit" des SF-36 (SF36 PF) von Baseline bis vier Wochen nach Immunadsorption. Leitsymptome wurden über sechs Monate fragebogenbasiert erfasst. Handgriffstärke und EndoPAT®-Messungen dienten der Beurteilung muskulärer Fatigue und vaskulärer Dysfunktion. Sieben Patient:innen, die sich nach initialem Ansprechen wieder verschlechterten, erhielten einen zweiten Zyklus. Ergebnisse: Die Therapie war überwiegend gut verträglich; das Gesamt-IgG wurde um 79 % (KI: 73–84 %), die β2-AR-AB um 77 % (KI: 58–95 %) reduziert. Der SF36 PF stieg im Mittel um 17,75 Punkte (KI: 13,41–26,16); die stärksten Verbesserungen traten zwischen Monat zwei und drei auf, die Effekte blieben bis Monat sechs signifikant. 14 von 20 Patient:innen (70 %) wurden als Responder eingestuft (Anstieg SF36 PF ≥ 10 Punkte). Zusätzlich wurden anhaltende Verbesserungen bei Fatigue, PEM, Schmerz, kognitiven, autonomen und immunologischen Symptomen berichtet. Weibliche Patientinnen zeigten nach sechs Monaten eine verbesserte wiederholte Handgriffstärke. Interpretation: Die Immunadsorption kann Symptome bei Post-COVID-ME/CFS-Patient:innen verbessern. Die positiven Effekte der IgG-Depletion sprechen für eine bedeutsame Rolle von Autoantikörpern und gestörter B-Zell-Funktion in der Pathophysiologie. (Übersetzung des Originals)

Stein et al., 2024 · doi.org/10.1016/j.lanepe.2024.101161

Metformin in der ambulanten COVID-19-Therapie

Outpatient treatment of COVID-19 and incidence of post-COVID-19 condition over 10 months (COVID-OUT): a multicentre, randomised, quadruple-blind, parallel-group, phase 3 trial

Das Post-COVID-19-Syndrom (Long COVID) ist eine neue chronische Erkrankung, die potenziell Millionen Menschen betrifft. Die Studie untersuchte, ob eine ambulante COVID-19-Behandlung mit Metformin, Ivermectin oder Fluvoxamin bald nach einer SARS-CoV-2-Infektion das Long-COVID-Risiko senken kann. Die ambulante Metformin-Behandlung reduzierte die Long-COVID-Inzidenz um etwa 41 % (absolute Reduktion: 4,1 %) gegenüber Placebo. Metformin zeigt damit einen klinischen Nutzen in der ambulanten Therapie von COVID-19 und ist weltweit verfügbar, kostengünstig und sicher. Zwischen dem 30. Dezember 2020 und dem 28. Januar 2022 wurden 6 602 Personen auf Eignung geprüft; 1 431 wurden eingeschlossen und randomisiert. Von 1 323 Teilnehmenden der modifizierten Intention-to-Treat-Population stimmten 1 126 einer Langzeit-Nachbeobachtung zu und füllten nach der Long-COVID-Erhebung an Tag 180 mindestens einen weiteren Fragebogen aus (564 erhielten Metformin, 562 Placebo; ein Teil wurde zusätzlich Ivermectin oder Fluvoxamin zugewiesen). 1 074 (95 %) der 1 126 absolvierten mindestens neun Monate Nachbeobachtung. 632 (56,1 %) waren weiblich, 494 (43,9 %) männlich; 44 (7,0 %) der Frauen waren schwanger. Das mediane Alter betrug 45 Jahre (IQR 37–54), der mediane BMI 29,8 kg/m² (IQR 27,0–34,2). Insgesamt berichteten 93 (8,3 %) der 1 126 bis Tag 300 eine Long-COVID-Diagnose. Die kumulative Long-COVID-Inzidenz bis Tag 300 lag bei Metformin-Empfänger:innen bei 6,3 % (95 %-KI 4,2–8,2), bei Placebo bei 10,4 % (7,8–12,9) (Hazard Ratio [HR] 0,59; 95 %-KI 0,39–0,89; p=0,012). Der Metformin-Effekt war über alle vorab spezifizierten Subgruppen konsistent; bei Therapiestart innerhalb von drei Tagen nach Symptombeginn betrug die HR 0,37 (95 %-KI 0,15–0,95). Für Ivermectin (HR 0,99; 95 %-KI 0,59–1,64) und Fluvoxamin (1,36; 0,78–2,34) zeigte sich keine Wirkung gegenüber Placebo. (Übersetzung des Originals)

Bramante et al., 2023 · doi.org/10.1016/S1473-3099(23)00299-2

Synbiotisches Präparat bei Post-akutem COVID-19-Syndrom

A synbiotic preparation (SIM01) for post-acute COVID-19 syndrome in Hong Kong (RECOVERY): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial

Das Post-Acute-COVID-19-Syndrom (PACS) betrifft weltweit über 65 Millionen Menschen, Therapieoptionen sind jedoch rar. Ziel der Studie war die Evaluation eines synbiotischen Präparats (SIM01) zur Linderung von PACS-Symptomen. Zwischen dem 25. Juni 2021 und dem 12. August 2022 wurden 463 Patient:innen randomisiert zu SIM01 (n=232) oder Placebo (n=231) zugewiesen. Nach sechs Monaten zeigten signifikant höhere Anteile der SIM01-Gruppe eine Linderung von Fatigue (OR 2,273; 95 %-KI 1,520–3,397; p=0,0001), Gedächtnisverlust (1,967; 1,271–3,044; p=0,0024), Konzentrationsschwierigkeiten (2,644; 1,687–4,143; p<0,0001), gastrointestinalen Beschwerden (1,995; 1,304–3,051; p=0,0014) und allgemeinem Unwohlsein (2,360; 1,428–3,900; p=0,0008) gegenüber Placebo. Die Raten unerwünschter Ereignisse waren in beiden Gruppen vergleichbar (SIM01 22/232 [10 %] vs. Placebo 25/231 [11 %]; p=0,63). Als Prädiktoren für Symptomlinderung erwiesen sich Behandlung mit SIM01, Infektion mit Omikron-Varianten, Impfung vor COVID-19 und ein milder akuter Verlauf (p<0,0036). SIM01 lindert damit mehrere PACS-Symptome; die Ergebnisse haben Implikationen für das Management von PACS durch Modulation des Darmmikrobioms. Weitere Studien sind nötig, um die positiven Effekte auch bei anderen chronischen oder postinfektiösen Erkrankungen zu überprüfen. (Übersetzung des Originals)

Lau et al., 2023 · doi.org/10.1016/S1473-3099(23)00685-0

Potenzial der H.E.L.P.-Apherese bei schwerem COVID-19

The potential of heparin-induced extracorporeal LDL/fibrinogen precipitation (H.E.L.P.)-apheresis for patients with severe acute or chronic Covid-19

Patient:innen mit Long COVID und akutem COVID sollten von der H.E.L.P.-Apherese profitieren, die seit 37 Jahren klinisch im Einsatz ist. COVID-19 kann eine schwere akute Multiorgan-Erkrankung auslösen und in der Folge die chronische Erkrankung Long COVID/PASC hervorrufen. Alveolargewebe und angrenzende Kapillaren zeigen eine entzündliche und prokoagulatorische Aktivierung mit Zellnekrosen, Thromben und massiven fibrinoiden Ablagerungen — unauflösbaren Mikrothromben — mit der Folge eines behinderten Gasaustauschs. Die heparininduzierte extrakorporale LDL/Fibrinogen-Präzipitation (H.E.L.P.-Apherese) adressiert diese Probleme, indem sie die gesamte Makro- und Mikrozirkulation extrakorporal unterstützt. Das eingesetzte unfraktionierte Heparin bindet das Spike-Protein und entfernt somit potenziell Virus(-bestandteile). Es löst entstehende Mikrothromben ohne Blutungsrisiko auf. Grosse Mengen Fibrinogen werden entfernt, was die Sauerstoffversorgung in den Kapillaren unmittelbar verbessert. Zusätzlich werden sowohl die Vorstufen der prokoagulatorischen als auch der fibrinolytischen Kaskade entfernt, wodurch das Hämostase-System insgesamt deeskaliert wird. Die myokardiale, zerebrale und pulmonale Perfusion sowie die koronare Flussreserve werden gesteigert; der Sauerstoffaustausch in den Kapillaren wird erleichtert — ohne Blutungsrisiko. Ein weiterer Faktor bei COVID ist der „Zytokinsturm", der die Mikrozirkulation in Lunge und weiteren Organen schädigt. Die H.E.L.P.-Apherese kann unkontrollierbare Gerinnungs- und Entzündungsaktivität abfangen, indem sie Zytokine wie Interleukin-6, Interleukin-8 und TNF-α sowie C-reaktives Protein reduziert und endo- sowie ektogene Toxine entfernt — ohne schützende IgM/IgG-Antikörper, Leukozyten- oder Thrombozytenfunktion zu beeinträchtigen. Sie kann sicher mit antiviralen Substanzen, Antibiotika, Antikoagulanzien oder Antihypertensiva kombiniert werden. Langjährige klinische Erfahrung zeigt, dass die H.E.L.P.-Apherese bei COVID-19-Patient:innen kein Schadenspotenzial aufweist. (Übersetzung des Originals)

Jaeger et al., 2022 · doi.org/10.3389/fcvm.2022.1007636

Warum es Sharpa gibt

Aus diesem Bild heraus haben wir Sharpa entwickelt.

Die Anforderungen an eine ernsthafte Long-Covid-Versorgung sind anspruchsvoll — und heute kaum irgendwo an einem Ort erfüllt. Sharpa baut den Versorgungspfad, den es bisher nicht gibt: mechanismusbasiert, zu Hause wo möglich, im Tempo des Patienten, mit einem festen Ansprechpartner. Wir therapieren nicht selbst; die medizinische Entscheidung liegt beim Arzt. Wir tragen die Last auf dem Weg.